W ostatnich latach coraz więcej badań wskazuje na związek między mikroflorą jelitową a chorobami neurodegeneracyjnymi. Szczególne zainteresowanie budzi jej rola w chorobie Parkinsona. Naukowcy postanowili sprawdzić, czy bakterie jelitowe mogą wpływać na rozwój i przebieg tej choroby. Wyniki badania dostarczają nowych danych, które mogą mieć znaczenie dla przyszłych metod leczenia.
Występowanie choroby Alzheimera
Choroba Parkinsona jest drugą – po chorobie Alzheimera – najczęściej występującą chorobą neurodegeneracyjną. W Polsce dotyka szacunkowo od 70 do 80 tysięcy osób. Ryzyko zachorowania wzrasta istotnie wraz z wiekiem. Według danych epidemiologicznych, z każdą przeżytą dekadą po 50. roku życia zwiększa się ono o około 9%.
Choroba Parkinsona stanowi obecnie poważne wyzwanie dla systemów opieki zdrowotnej, głównie ze względu na jej przewlekły i postępujący charakter. Choć dostępne terapie farmakologiczne skutecznie łagodzą objawy i pozwoliły na wydłużenie życia pacjentów średnio o około 5 lat, to po około 15 latach trwania choroby dochodzi zazwyczaj do znacznego pogorszenia sprawności i jakości życia.
Współczesne badania koncentrują się na opracowaniu terapii modyfikujących przebieg choroby – ukierunkowanych na molekularne i komórkowe mechanizmy patogenezy. Celem tych prac jest stworzenie leczenia przyczynowego, które mogłoby spowolnić lub zatrzymać postęp neurodegeneracji, a nie jedynie łagodzić objawy kliniczne.
Badanie bakterii jelitowych u osób z chorobą Alzheimera
W badaniu wzięło udział 94 pacjentów z chorobą Parkinsona oraz 73 zdrowe osoby z grupy kontrolnej, które mieszkały z pacjentami. Z udziału wykluczono osoby z innymi przewlekłymi chorobami, takimi jak cukrzyca, nowotwory czy choroby autoimmunologiczne, a także tych, którzy przyjmowali antybiotyki w ciągu ostatnich 30 dni.
Próbki kału pobrano od uczestników w Japonii, a następnie porównano je z wynikami podobnych badań przeprowadzonych w Stanach Zjednoczonych, Niemczech, Chinach i na Tajwanie. Łącznie naukowcy przeanalizowali dane od 813 pacjentów z chorobą Parkinsona oraz 558 osób zdrowych. Próbki zostały poddane szczegółowej analizie genetycznej. Badacze chcieli określić, jakie bakterie znajdują się w jelitach i jakie pełnią funkcje – na przykład czy wytwarzają enzymy lub witaminy.
Dodatkowo badacze zmierzyli stężenie krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA) i poliamin – substancji ważnych dla zdrowia jelit, metabolizmu i odporności.
Aby upewnić się, że zaobserwowane różnice rzeczywiście wiążą się z chorobą Parkinsona, a nie z dietą, stylem życia czy pochodzeniem etnicznym, wyniki z różnych krajów porównano za pomocą zaawansowanych metod statystycznych.
Zaburzenia mikrobioty jelitowej mogą przyczyniać się do rozwoju choroby Parkinsona
U pacjentów z chorobą Parkinsona naukowcy stwierdzili odmienny skład mikrobioty jelitowej w porównaniu z osobami zdrowymi. Co ciekawe, choć ogólna różnorodność bakterii była u pacjentów większa, to ich układ był mniej stabilny i bardziej „chaotyczny”. Może to świadczyć o zaburzonej równowadze mikrobiologicznej.
Jednym z istotnych odkryć było znaczące obniżenie stężenia krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych oraz poliamin w próbkach kału pacjentów z chorobą Parkinsona. Substancje te, wytwarzane przez bakterie jelitowe, odgrywają kluczową rolę w utrzymaniu integralności bariery jelitowej, modulacji układu odpornościowego i regulacji procesów zapalnych.
Dodatkowo zaobserwowano, że mikrobiota tych osób była mniej efektywna w syntezie witamin z grupy B. Dotyczyło to zwłaszcza witaminy B2 (ryboflawiny) i B7 (biotyny).
Choć ogólne zmiany w funkcjonowaniu mikrobioty były spójne w różnych populacjach, to konkretne gatunki bakterii odpowiedzialne za te zaburzenia różniły się w zależności od regionu geograficznego. Przykładowo, spadek poziomu witaminy B2 w Japonii, USA i Niemczech był związany głównie z obniżoną liczebnością bakterii Faecalibacterium prausnitzii, natomiast w Chinach i na Tajwanie – bakterii Phocaeicola vulgatus.
Szansa na skuteczną terapię choroby Parkinsona
Odkrycia naukowców niosą ze sobą istotne implikacje kliniczne. Jednym z bardziej zaskakujących wniosków było stwierdzenie większej liczby bakterii w przewodzie pokarmowym pacjentów z chorobą Parkinsona. Pomimo zwiększonej liczebności bakterii, ich funkcjonowanie było jednak zaburzone. Wytwarzały one istotnie mniej kluczowych substancji, takich jak:
- Ryboflawina (witamina B2) – odgrywa ważną rolę w ochronie komórek nerwowych i może łagodzić objawy motoryczne choroby Parkinsona.
- Biotyna (witamina B7) – wykazuje działanie przeciwzapalne, istotne w kontekście przewlekłego stanu zapalnego towarzyszącego chorobie.
- Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA) – niezbędne do utrzymania integralności bariery jelitowej i regulacji układu odpornościowego.
- Poliaminy – pełnią liczne funkcje biologiczne, a ich obniżone stężenia zaobserwowano zarówno w jelitach, jak i we krwi pacjentów.
Wyniki badania potwierdzają, że zaburzenia składu i funkcji mikroflory jelitowej mogą odgrywać znaczącą rolę w patogenezie choroby Parkinsona. Naukowcy zwracają uwagę, że niski poziom SCFA i poliamin osłabia barierę śluzową jelit. To natomiast umożliwia przenikanie szkodliwych substancji, takich jak pestycydy, do układu nerwowego jelit. Może to prowadzić do tworzenia nieprawidłowych agregatów białkowych (α-synukleiny) oraz wywoływać stan zapalny nerwów.
W związku z tym badacze sugerują, że suplementacja ryboflawiną i biotyną może przynieść korzyści niektórym pacjentom z chorobą Parkinsona. Co więcej, uzyskane wyniki otwierają nowe perspektywy w poszukiwaniu terapii ukierunkowanych na regulację mikrobioty jelitowej i poprawę jej funkcji metabolicznych.
Wyniki badania zostały opublikowane w czasopiśmie npj Parkinson’s Disease.
