Choroba Parkinsona to poważne schorzenie neurologiczne, które od dawna skupia uwagę naukowców. Ostatnie badania sugerują, że klucz do zrozumienia tej choroby może leżeć nie tylko w mózgu, ale także w układzie pokarmowym. W artykule omówimy odkrycia związane z wpływem układu pokarmowego na zdrowie mózgu. Opiszemy także jaką rolę odgrywa mikrobiota jelitowej w patogenezie choroby Parkinsona.
Wpływ mikrobioty jelitowej na chorobę Parkinsona
Problemy gastryczne są cechami charakterystycznymi zwiastuna choroby Parkinsona. Pojawiają się nawet kilkadziesiąt lat przed wystąpieniem objawów motorycznych i postawieniem diagnozy. Badania przeprowadzone przez zespół z Uniwersytetu Columbia podkreślają znaczenie mikrobioty jelitowej w rozwoju choroby Parkinsona. Mikroorganizmy obecne w jelitach, zwłaszcza bakterie, wpływają na procesy zapalne i produkcję substancji chemicznych. A te mogą mieć wpływ na zdrowie mózgu. To odkrycie może prowadzić do nowych terapii opartych na regulacji mikrobioty jelitowej.
Już wcześniej pisaliśmy o związkach między układem pokarmowym, a mózgiem. Zainteresowanych tym tematem zachęcam do zapoznania się ze starszymi badaniami opisanymi w poniższych artykułach.
Mikrobiota jelitowa wpływa na funkcje poznawcze
Czy to możliwe, żeby mikrobiom niemowlęcy wpływał na zachowanie dziecka?
Naukowcy z Nowego Jorku wyjaśniają, że toksyny mogą przenikać z jelit do mózgu. Natomiast to może przyczynić się do uszkodzenia neuronów odpowiedzialnych za kontrolę ruchów. Uściślając nieprawidłowo sfałdowane białka α-synukleiny mogą pojawiać się na zewnątrz neuronów, czyniąc je podatnymi na ataki układu odpornościowego. Natomiast te mogą zaczynać się w jelitach, czego dowodem są objawy zaparcia u pacjentów z chorobą Parkinsona we wczesnym stadium choroby. Zdaniem badaczy wczesne zatrzymanie “ataków autoimmunologicznych” w jelitach może zapobiec późniejszym uszkodzeniom neuronów mózgowych. Ta nowatorska teoria zmienia sposób, w jaki patrzymy na chorobę Parkinsona.
Choroba Parkinsona jako problem globalny
Według danych przedstawionych przez naukowców liczba osób cierpiących na chorobę Parkinsona nadal rośnie, stanowiąc globalny problem zdrowotny. Warto zauważyć, że łącząc badania naukowe z obserwacjami klinicznymi, naukowcy zbierają istotne dowody na związek między występowaniem choroby Parkinsona a mikrobiotą jelitową.
Dlaczego to takie ważne? To pytanie może nurtować wiele osób. Odpowiedź jest prosta – zrozumienie roli układu pokarmowego w rozwoju choroby Parkinsona może otworzyć nowe możliwości leczenia. A przede wszystkim może pomóc w zapobieganiu tej chorobie. Dzięki temu pacjenci mogą mieć nadzieję na lepszą jakość życia.
W kontekście wpływu układu pokarmowego na zdrowie mózgu, dieta odgrywa kluczową rolę. Niejednokrotnie pisaliśmy, że dieta bogata w błonnik, probiotyki i zdrowe tłuszcze może wspomagać zdrową mikrobiotę jelitową. Natomiast w kontekście choroby Parkinsona może to przyczynić się do zmniejszenia ryzyka zachorowania.
Choroba Parkinsona i mikrobiota jelitowa mają wiele wspólnego!
Nauka ciągle postępuje, a nowe badania, takie jak te przedstawione przez badaczy z Uniwersytetu Columbia stawiają nowe pytania i otwierają drzwi do nowych odkryć. Naukowcy zebrali ważne dowody na to, że choroba Parkinsona i mikrobiota jelitowa na siebie wpływają. Rozumienie związków między układem pokarmowym a mózgiem może przynieść korzyści nie tylko osobom z chorobą Parkinsona, ale tak naprawdę każdemu człowiekowi.
Choroba Parkinsona długo pozostawała zagadką. Jednak ostatnie badania sugerują, że kluczowe informacje mogą kryć się w naszym układzie pokarmowym. Mikrobiota jelitowa i dieta odgrywają istotną rolę w rozwoju tej choroby. To odkrycie daje nadzieję na lepsze zrozumienie i skuteczniejsze leczenie choroby Parkinsona.
Szczegóły badania (dla osób ze środowiska naukowego)
Krążące we krwi limfocyty T pacjentów z chorobą Parkinsona, rozpoznają konkretne epitopy pochodzące z białka α-synukleina (α-syn). Jednym z tych epitopów jest α-syn32-46, które wykazuje silne powinowactwo do allelu HLA-DRB1∗15:01, zaangażowanego w choroby autoimmunologiczne.
Badacze przeprowadzili immunizację myszy, które wyrażały ludzki allel HLA-DRB1∗15:01, α-syn32-46. Wyniki pokazały, że immunizacja ta wywołała stan zapalny jelit, prowadzący do utraty neuronów jelitowych, uszkodzenia neuronów dopaminergicznych jelit, zaparcia i utraty masy ciała. Immunizacja α-syn32-46 aktywowała genowe sygnatury układu immunologicznego w jelicie i wywołała zmiany w transkryptomie komórek CD4+ TH1/TH17, przypominające komórki pamięci tkankowej (TRM). TRM znajdują się w barierze śluzowej podczas stanów zapalnych. Co więcej, zmniejszenie ilości limfocytów CD4+ (ale nie CD8+), częściowo przywracała neurodegenerację jelitową.
Reasumując interakcja α-syn32-46 i HLA-DRB1∗15:01 jest kluczowa dla stanu zapalnego jelit i utraty neuronów jelitowych wywołanych przez limfocyty CD4+ u genetycznie zmodyfikowanych myszy. Te wyniki sugerują mechanizmy, które mogą leżeć u podstaw nieswoistych objawów ze strony jelit wskazujących na początek choroby Parkinsona.
