Naukowcy odkryli związek między chorobą Alzheimera a zakażeniem wirusem opryszczki typu 1 (HSV-1). To badanie stanowi kolejny krok w potwierdzeniu hipotezy, że ta infekcja wirusowa może przyczyniać się do rozwoju choroby Alzheimera.
Wirus opryszczki – objawy
Wirus opryszczki zwykłej jest jedną z najbardziej rozpowszechnionych infekcji wirusowych na świecie. Należy do rodziny Herpesviridae, a jego materiał genetyczny stanowi DNA.
Herpeswirusy charakteryzują się zdolnością do wywoływania zakażeń utajonych (latencji). Oznacza to, że genom wirusa pozostaje obecny w komórkach gospodarza, jednak nie dochodzi do produkcji zakaźnych cząsteczek wirusa. Pod wpływem niekorzystnych czynników, takich jak stres, stosowanie leków immunosupresyjnych czy ekspozycja na promieniowanie słoneczne, wirus może ulec reaktywacji. U osoby zakażonej następuje wówczas nawrót typowych objawów.
Wirus opryszczki zwykłej najczęściej objawia się pęcherzykową zmianą na wardze. Może jednak prowadzić do poważniejszych postaci klinicznych, takich jak opryszczka narządu wzroku czy wyprysk opryszczkowy.
Wirus opryszczki (HSV-1) powikłania. HSV-1 a choroba Alzheimera
Naukowcy z Uniwersytetu w Pittsburghu przeprowadzili badanie, w którym przeanalizowali zależność między wirusem opryszczki zwykłej (HSV-1) a białkiem tau. Białko to jest kluczowym elementem patogenezy choroby Alzheimera. Ustalili, że infekcja HSV-1 powiązana jest zarówno z procesami neurodegeneracyjnymi, jak i reakcjami immunologicznymi. Badanie przeprowadzone zostało na próbkach mózgów osób cierpiących na chorobę Alzheimera.
Białko tau a wirus opryszczki zwykłej
Białko tau pełni kluczową rolę w prawidłowym funkcjonowaniu układu nerwowego, przede wszystkim poprzez stabilizację mikrotubul, które są istotnym elementem cytoszkieletu. Dzięki temu białko tau wspiera transport wewnątrzkomórkowy i zapewnia sprawną komunikację międzykomórkową w neuronach.
Jednak nadmierna fosforylacja białka tau prowadzi do jego odłączenia od mikrotubul, co skutkuje destabilizacją cytoszkieletu. Hiperfosforylowane białko tau staje się nierozpuszczalne i zaczyna tworzyć splątki neurofibrylarne, charakterystyczne dla wielu chorób neurodegeneracyjnych, w tym choroby Alzheimera. Splątki te zakłócają funkcjonowanie neuronów, prowadząc do ich dysfunkcji, a ostatecznie do obumierania. Proces ten jest jednym z kluczowych mechanizmów patogenezy choroby Alzheimera.
Wirus opryszczki a choroba Alzheimera – badanie
W badaniu przeprowadzonym przez naukowców z Uniwersytetu w Pittsburghu stwierdzono, że białka wirusa opryszki zwykłej gromadzą się w splątkach tau w obszarach mózgu szczególnie podatnych na rozwój choroby Alzheimera.
Omawiane badanie wykazało, że białko tau, mimo że jest często wiązane z patogenezą choroby Alzheimera, początkowo pełni rolę ochronną, pomagając w obronie mózgu przed infekcją wirusem opryszki. Z czasem jednak, białko to przyczynia się do uszkodzenia mózgu.
HSV-1 a choroba Alzheimera – przyszłe badania
Autorzy pracy planują w przyszłości dokładniejsze badania nad mechanizmami, za pomocą których wirus HSV-1 może przyczyniać się do rozwoju choroby Alzheimera. Chcą również sprawdzić, czy podobne procesy mogą zachodzić w przypadku innych chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Parkinsona czy stwardnienie zanikowe boczne.
Badacze mają nadzieję na opracowanie terapii opartej na białkach wirusa lub ukierunkowanej na modulację odpowiedzi immunologicznej. Takie interwencje mogłyby potencjalnie znaleźć zastosowanie w leczeniu choroby Alzheimera.
Wyniki badania opublikowano w czasopiśmie Cell Reports.
Dowiedz się więcej:
