Depresja, zyskując rangę choroby cywilizacyjnej, bez wątpienia znalazła się na świeczniku, co sprawiło, że stanowi obecnie obiekt wielu badań. Nic dziwnego, chęć znalezienia choć jednej przyczyny tego schorzenia stanowi niebanalną pokusę medyków. Prawie tak ogromną jak podważanie już zaistniałych wniosków na jej temat.
Jedna z hipotez bierze pod uwagę rolę cytokiny (substancji wydzielanej przez komórki układu odpornościowego) o nazwie interleukina 6 (IL–6), której poziom wzrasta w stanach zapalnych. Zasugerowano, że to IL-6 przyczynia się do rozpadu tryptofanu – aminokwasu, z którego powstaje serotonina – związek, którego stężenie spada przy zaburzeniach depresyjnych. Alternatywnie, podwyższone parametry stanu zapalnego współwystępują z chorobami tj. reumatoidalne zapalenie stawów, nadciśnienie, cukrzyca typu II – dolegliwościami mogącymi zakłócać dobrostan psychiczny.
Wiele badań sugeruje ścisłą korelację depresji z poziomem białek stanu zapalnego. Czy jednak nie da się podważyć takiej hipotezy? Z takim zadaniem postanowili zmierzyć się naukowcy z Uniwersytetu w Pensylwanii.
66 pacjentom z depresją, lecz nieobarczonych chorobami związanymi ze stanem zapalnym, przez określony okres podawano lek antydepresyjny (escitalopram) lub lek antydepresyjny wraz z przeciwzapalnym (celekoksyb).
Co się okazało?
Wyniki jednoznacznie wskazywały, że dodatek leku przeciwzapalnego nie stanowił dodatkowej korzyści antydepresyjnej.
Podsumowując, teorii mających na celu połączenie podwyższonych parametrów stanu zapalnego z depresją jest wiele i optymistycznie w każdej z nich można doszukać się ziarna prawdy. Jednak, jeśli za cel zainteresowania obierzemy sposoby terapii, w opisanym badaniu nie udowodniono korzystnego wpływu leków przeciwzapalnych w leczeniu zaburzeń depresyjnych wieku późnego.
Na podstawie:
Luning Prak, Eline T., et al. “No increase in inflammation in late-life major depression screened to exclude physical illness.” Translational Psychiatry 12.1 (2022): 1-9.
