Zarówno schizofrenia, jak i choroba afektywna dwubiegunowa (ChAD) są trudnymi zaburzeniami psychicznymi. Często powodują dysfunkcję społeczną lub zawodową. Między innymi dlatego wymagają terapii farmakologicznej lub psychologicznej. Tak się składa, że ostatnio naukowcy znaleźli wskazówki dotyczące leczenia tych dwóch zaburzeń. Mianowicie odkryli w DNA regiony, które kodują białka zawiązane ze schizofrenią i chorobą afektywną dwubiegunową. Jak możemy to wykorzystać?
Czym jest schizofrenia?
Schizofrenia jest głębokim zaburzeniem psychicznym obejmującym sposób myślenia, postrzegania lub wyrażania rzeczywistości, a także nastrój. Przy schizofrenii często występują trudności z koncentracją, omamy, urojenia, zaburzenia mowy oraz wysoka aleksytymia lub nadmierne podekscytowanie. Obecnie, aby zdiagnozować schizofrenię, konieczne jest pogorszenie w funkcjonowaniu w pracy, relacjach społecznych oraz samodzielności w porównaniu z wcześniejszym stanem. Ponadto w klasyfikacji DSM-IV wyróżniony pięć rodzajów schizofrenii:
- Rezydualna – brak widocznych urojeń, omamów, niespójności czy dezorganizacji zachowania. Objawy jak dziwaczność, ekscentryczność zachowania i wypowiedzi, izolacja społeczna utrzymują się przez wiele lat.
- Paranoidalna – urojenia prześladowcze i wielkościowe, często duża zazdrość. Brak wyraźnych cech zdezorganizowanego zachowania, myślenia oraz emocji.
- Zdezorganizowana (wcześniej hebefreniczna) – brak powagi, nieadekwatne reakcje emocjonalne, niespójność, mogą pojawiać się urojenia oraz halucynacje zwykle skierowane na ciele pacjenta. Może występować skrajna wrażliwość na wewnętrzne pobudki przy jednocześnie braku uwrażliwienia na środowisko zewnętrzne.
- Katatoniczna – dominują zaburzenia psychomotoryczne charakteryzujące się silnym pobudzeniem (długo utrzymujący się wysoki poziom energii) lub kompletnym unieruchomieniem (zastyganie bez ruchu).
- Niezróżnicowana – pacjent nie spełnia innych kryteriów schizofrenii. Występują u niego objawy mieszane z wyżej wymienionych grup.
Czym jest choroba afektywna dwubiegunowa?
Choroba afektywna dwubiegunowa to inaczej ChAD, a dawnej psychoza maniakalno-depresyjna. Charakteryzuje się długimi stanami depresyjnymi przeplatanymi epizodami maniakalnymi. Stany depresyjne są pokrótce opisane w tym artykule. Natomiast okresy manii zgodnie z DSM-IV to wyraźne, nienormalne i ciągłe rosnące podwyższenie nastroju i drażliwości trwające przynajmniej tydzień. Towarzyszą mu między innymi:
- wzrost samooceny,
- zmniejszona potrzeba snu,
- nadmierna gadatliwość,
- gonitwa myśli,
- trudność w koncentracji uwagi.
W ChAD początek jest najczęściej nagły i przejawia się epizodem maniakalnym, po którym występuje depresyjny. Oczywiście może też być na odwrót. Zaburzenie dwubiegunowe cechuje się nawrotami, a każdy z epizodów trwa od kilku dni do kilku miesięcy. Mogą być rozdzielone okresami bez objawów.
Co wspólnego ma schizofrenia i ChAD?
Schizofrenia w pewnym momencie może przybrać objawy choroby afektywnej dwubiegunowej. To znaczy, że po kilku latach choroby obraz aktualnych objawów może spełniać kryteria ChAD. Natomiast istnieją jeszcze zaburzenia schizoafektywne, gdzie objawy schizofrenii i zaburzeń afektywnych pojawiają się jednocześnie. Występują przynajmniej dwa objawy schizofrenii, typ maniakalny, typ depresyjny lub mieszany. Tutaj rokowania są lepsze niż w schizofrenii, natomiast gorsze niż w zaburzeniach afektywnych.
Godne uwagi są najnowsze badania naukowców z Uniwersytetu w Cambridge. Naukowcy badający DNA odkryli regiony „ciemnego genomu”, które kodują białka zawiązane zarówno ze schizofrenią, jak i chorobą afektywną dwubiegunową. Zdaniem badaczy możemy wykorzystać te białka do biologicznego rozróżnienia tych zaburzeń oraz identyfikacji osób bardziej podatnych na psychozy lub samobójstwa.
Wnioski z badania
Badacze sądzą, że białka w „ciemnym genomie” (the „dark genome”) mogą pełnić korzystne funkcje w rozwoju człowieka. Natomiast niesprzyjające czynniki środowiskowe mogą je dezorganizować, powodując podatność na schizofrenię lub chorobę afektywną dwubiegunową. Co więcej, składniki ciemnego genomu występują wyłącznie u ludzi. Nie znaleziono takiego regionu u innych zwierząt. Prawdopodobnie ewaluowały one u ludzi, gdy rozwijały się nasze zdolności poznawcze. Jednak łatwo je zakłócić, co powoduje rozwój tych dwóch zaburzeń.
Zdaniem dr Sudhakaran Prabakaran z Uniwersytetu w Cambridge wyniki badania otwierają ogromny potencjał dla leczenia tych dwóch zaburzeń. Mianowicie można będzie wyprodukować lepiej działające leki. Niewątpliwie też te badania przyczynią się do lepszego wyjaśnienia dziedziczności schizofrenii i ChAD. Doktor Sudhakaran Prabakaran postanowił zgłębiać temat tych białek i obecnie głównie na ich badaniu skupiać się w życiu zawodowym. Wyniki badania opublikowano w czasopiśmie Molecular Psychiatry.
Literatura:
Seligman, M., Walker, E. i Rosenhan, D. (2017). Psychopatologia. Poznań: Wydawnictwo Zysk i S-ka.
